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1 《中国药理学与毒理学杂志》为军事医学科学院毒物药物研究所、中国药 理学会和中国毒理学会共同主办的学术性刊物，双月刊，国内外公开发行。编辑部设在军事医学科学院毒物药物研究所。本刊是中国中文核心期刊
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碲化镉量子点对血管平滑肌细胞的损伤作用
作者: 严明 张云 刘珂舟 孙永红 杭州电子科技大学生命信息与仪器工程学院 浙江杭州310018 绍兴文理学院基础医学院 浙江绍兴312000 浙江大学生物医学工程与仪器科学学院、浙江省心脑血管检测技术与药效评价重点实验室 浙江杭州310027
关键词: 碲化镉量子点 血管平滑肌细胞 活性氧 线粒体膜电位 凋亡
摘要：目的观察碲化镉量子点（CdTe QD）在体外对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的损伤作用。方法CdTe QD（0.01-100 mg·L^-1）与原代培养的大鼠胸/腹主动脉平滑肌细胞共孵育24 h,MTT法检测CdTe QD对细胞存活的抑制;钙黄绿素乙酰甲酯（calcein-AM）荧光染色观察CdTe QD对VSMC细胞活性的影响;DCFH-DA和JC-1染色、流式细胞术检测CdTe QD作用后细胞内活性氧（ROS）含量和线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测BCL-2和BAX蛋白表达变化。结果 MTT结果显示,CdTe QD 0.01-100 mg·L^-1作用VSMC细胞24 h,细胞存活率降低（P〈0.01）,24 h IC50值为25.60 mg·L^-1。Calcein-AM荧光检测发现,CdTe QD 0.1-25 mg·L^-1作用后,VSMC细胞活性下降。DCFH-DA染色结果显示,CdTe QD 0.1-25 mg·L^-1使细胞内ROS逐渐增加（P〈0.05,P〈0.01）;JC-1染色结果表明,VSMC线粒体膜电位呈浓度依赖性降低（r=0.903,P〈0.01）。Western蛋白印迹结果表明,CdTe QD诱导抗凋亡蛋白BCL-2表达显著降低（P〈0.01）,促凋亡蛋白BAX表达显著上升（P〈0.01）;流式细胞术FITC-AnnexinⅤ染色结果显示,CdTe QD 0.1-25 mg·L^-1作用24 h能显著促进VSMC细胞凋亡（P〈0.05,P〈0.01）。结论CdTe QD可诱导VSMC细胞凋亡,其机制可能与胞内ROS含量上升和线粒体介导的凋亡通路激活相关。