黄药子水提物对小鼠肝毒性及其线粒体ATP酶和超氧化物歧化酶的抗氧化机制

摘要：目的探讨黄药子水提物（WED）对小鼠肝毒性,以及线粒体三磷酸腺苷（ATP）酶和超氧化物歧化酶（SOD）的抗氧化作用机制。方法雄性ICR小鼠分别ig给予WED 19.6,28.0和40.0 g·kg（-1）连续给药14 d,检测肝系数,血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）活性,肝组织中ATP、活性氧（ROS）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量以及总SOD酶活性;同时,检测肝组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca（2＋）-Mg（2＋）-ATP酶和Mn2＋-SOD酶活性。结果与正常对照组相比,WED 28.0和40.0 g·kg（-1）组小鼠肝系数升高（P〈0.01）,WED 40.0 g·kg（-1）组小鼠血清中ALP,GPT和GOT活性增加（P〈0.05）,WED 19.6,28.0和40.0 g·kg（-1）组小鼠肝组织ATP含量降低（P〈0.01）,MDA和ROS含量升高（P〈0.05）;WED 40.0 g·kg（-1）组肝线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca（2＋）-Mg（2＋）-ATP酶活性降低（P〈0.05）,Mn2＋-SOD酶活性升高（P〈0.05）。结论WED引起小鼠肝损伤的机制与ATP合成减弱、线粒体抗氧化损伤增强等相关,线粒体损伤可能是黄药子造成肝毒性的重要作用机制。