干扰核黄素代谢对细胞卵巢癌HO8910细胞顺铂敏感性的影响（英文）

摘要：目的研究干预核黄素（RIB）代谢途径对卵巢癌HO8910细胞顺铂（DDP）敏感性的影响。方法采用慢病毒包装sh RNA载体干扰RIB转运体2（RFT2）和RIB竞争性抑制剂氯丙嗪（CHL）干预RIB代谢途径。HO8910卵巢癌细胞分为正常细胞对照组、sh RNA对照组、RFT2 sh RNA组、CHL 50μmol·L（-1）组、DDP 20μmol·L（-1）组、RFT2 shR NA＋DDP组、CHL＋DDP组和DDP＋RIB 20μmol·L（-1）组。各组细胞处理48 h后CCK-8方法检测细胞存活;结晶紫染色方法检测克隆形成能力;流式细胞仪检测凋亡、线粒体膜电位、活性氧（ROS）含量和CD44＋CD133＋细胞比例。结果与单独DDP处理组对比,RFT2 sh RNA或CHL联合DDP能明显降低HO8910细胞活性（P〈0.01）,减少细胞集落形成能力（P〈0.01）,降低细胞线粒体膜电位（P〈0.01）,增加细胞ROS含量和细胞凋亡比例（P〈0.01）,同时减少CD44＋CD133＋细胞比例（P〈0.01）,RIB可减弱DDP对HO8910细胞的作用（P〈0.01）。结论干扰RIB代谢途径能增强DDP对卵巢癌HO8910细胞的杀伤作用,该作用与增强DDP氧化损伤和降低干细胞样肿瘤细胞比例有关;RIB可减弱DDP对HO8910细胞的作用。