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1 《中国药理学与毒理学杂志》为军事医学科学院毒物药物研究所、中国药 理学会和中国毒理学会共同主办的学术性刊物,双月刊,国内外公开发行。编辑部设在军事医学科学院毒物药物研究所。本刊是中国中文核心期刊
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双酚A抑制大鼠胚胎中脑微团细胞的存活和分化与Notch-Hes通路有关
作者: 刘然 [1,2] ; 蒋建军 [1] ; 尚兰琴 [1] ; 魏雪涛 [1] ; 吴双 [1] ; 郝卫东 [1]
关键词: 双酚A 微团培养 雌激素受体 细胞存活 细胞分化
摘要:目的:探讨雌激素受体(ER)途径在双酚 A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d 大鼠胚胎中脑微团细胞,以 BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12 mol·L -1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木精染色检测中脑细胞集落分化总面积。BPA 0.1 mmol·L -1+雌激素受体抑制剂 ICI1827800.1 n mol·L -1、BPA 0.1 mmol·L -1+雌激素受体抑制剂他莫西芬1 n mol·L -1共同培养5 d,检测中脑微团细胞存活和集落分化总面积。Western blot 法检测胎龄18 d大鼠胚胎脑组织、成年大鼠的睾丸和未染毒中脑微团细胞 ER 蛋白的表达。实时定量 PCR 法检测胎龄13和18 d 胎鼠脑组织、成年大鼠的睾丸及卵巢、未染毒中脑微团细胞中 ER mRNA 的表达水平。采用实时定量 PCR 法检测 BPA 0.1 mmol·L -1染毒5 d 的中脑微团细胞中 Notch1和 Hes1 mRNA 表达水平。结果BPA 0.1 mmol·L -1可以明显的抑制原代培养中脑微团细胞的存活和集落分化,但此效应不能被 ICI182780和他莫西芬逆转。正常的胎鼠脑组织和未染 BPA 中脑细胞中 ER 蛋白和 mRNA 的表达水平较低。BPA 0.1 mmol·L -1可以明显增加 Notch1和 Hes1 mRNA 表达水平。结论BPA 可抑制中脑微团细胞的的存活和分化,ER 途径在此效应中不发挥主要作用,Notch-Hes 信号通路可能参与了这一效应。
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