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1 《中国药理学与毒理学杂志》为军事医学科学院毒物药物研究所、中国药 理学会和中国毒理学会共同主办的学术性刊物,双月刊,国内外公开发行。编辑部设在军事医学科学院毒物药物研究所。本刊是中国中文核心期刊
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人参总皂苷对血管紧张素Ⅱ所致乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用
作者: 吕昕瞳 [1,2] ; 杨丹莉 [1] ; 邓江 [1] ; 黄燮南 [1]
关键词: 人参总皂苷 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ 钙调神经磷酸酶 细胞外信号调节激酶
摘要:目的探讨人参总皂苷(TG)对血管紧张素(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的机制。方法培养3 d的乳大鼠心肌细胞加入TG 50,100和200 mg.L-1,同时加入AngⅡ0.1μmo.lL-1,作用48 h后行HE染色测定细胞直径,Bradford法测定蛋白质含量;Fura-2/AM负载检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i);实时PCR法检测心肌细胞心房利钠因子(ANF),钙调神经磷酸酶(CaN)和细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA的表达;Western蛋白质印迹法检测CaN的α-亚基(CnA)和促分裂原活化的蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)蛋白的表达。结果在AngⅡ的作用下,心肌细胞直径由(32±8)μm增加至(79±17)μm,蛋白质含量由每个细胞的(416±9)pg增加至(541±16)pg,ANF mRNA表达由34±5上调至268±36;[Ca2+]i明显升高,CaN和ERK1 mRNA以及CnA蛋白表达显著上调。TG 50,100和200 mg.L-1使AngⅡ所诱导增大的细胞直径分别缩小15.3%,37.7%和51.2%(P〈0.05),并使AngⅡ所增加的细胞蛋白质含量分别减少4.0%,15.6%和19.4%,[Ca2+]i显著下降以及ANF,CaN和ERK1 mRNA表达和CnA蛋白表达明显下调(P〈0.05),而MKP1蛋白表达显著升高(P〈0.05)。结论 TG对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有明显抑制作用,其分子机制可能与抑制CaN和ERK信号转导通路有关。
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