右美托咪定对氯胺酮镇痛及催眠的增强作用

摘要：目的探讨右美托咪定（DMM）对氯胺酮（Ket）镇痛及催眠作用的影响。方法采用热板法观察DMM 10μg.kg-1对Ket 25 mg.kg-1热板痛阈（HPPT）,扭体法观察DMM 5μg.kg-1对Ket 25 mg.kg-1扭体次数的影响;翻正反射法观察DMM 40μg.kg-1对Ket 100 mg.kg-1翻正反射消失持续时间的影响。结果热板法实验中,与正常对照组相比,单独给DMM在5～15 min HPPT明显延长（P〈0.05,P〈0.01）,Ket麻醉组在5 min HPPT明显延长（P〈0.01）。与Ket麻醉组相比,合用DMM组,HPPT增加更明显（P〈0.05,P〈0.01）。与DMM＋Ket合用组相比,DMM＋阿替美唑（Ati）＋Ket合用组HPPT明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,且与Ket麻醉组相当,10 min后与正常对照组接近。扭体法实验中,与正常对照组相比,单用DMM组及Ket麻醉组的扭体次数明显减少（P〈0.01）;两者合用后,扭体次数减少更明显,与Ket麻醉组相比有显著差异（P〈0.01）。与DMM＋Ket组相比,DMM＋Ati＋Ket组的扭体次数明显增加（P〈0.01）,且与单用DMM组和Ket麻醉组相当,但依旧明显低于正常对照组（P〈0.01）。翻正反射法实验中,与Ket麻醉组相比,DMM＋Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显延长（P〈0.01）。与DMM＋Ket合用组相比,DMM＋Ati＋Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显缩短（P〈0.01）,且与Ket麻醉组接近。结论合用右美托咪定,氯胺酮的镇痛及催眠作用增强,而α2受体可能是该效应的主要受体机制之一。