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1 《中国药理学与毒理学杂志》为军事医学科学院毒物药物研究所、中国药 理学会和中国毒理学会共同主办的学术性刊物，双月刊，国内外公开发行。编辑部设在军事医学科学院毒物药物研究所。本刊是中国中文核心期刊
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大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞c-fos和-junmRNA表达下调的影响及其相关机制
作者: 薛占霞 [1] ; 高永山 [2] ; 沈丽霞 [1] ; 薛贵平 [1]
关键词: 大黄酚 星形细胞 氧化性应激 丝裂原活化蛋白激酶
摘要：目的探讨大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞的影响及相关机制。方法原代小鼠星形胶质细胞共分5组,分别同时加入氯化铵5 mmol·L-1＋大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L-1（共3组）,氯化铵5 mmol·L-1＋细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）抑制剂UO126（10μmol·L-1）组和氯化铵5 mmol·L-1＋p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂SB239063（10μmol·L-1）组,处理48 h。紫外分光法测定氧化应激指标丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）的活性;Western蛋白印迹法检测ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平,RT-PCR检测c-fos和c-jun m RNA的表达。结果与氯化铵5 mmol·L-1相比,大黄酚1.0和10.0 mg·L-1显著改善氨诱导的细胞氧化应激,降低了MDA和NO的含量及NOS的活性（P〈0.05）,明显升高了GSH-Px和SOD的活性（P〈0.05）;大黄酚1.0和10.0 mg·L-1也明显降低氨诱导ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化增加（P〈0.05）;大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L-1,UO126和SB239063均可逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调的作用（P〈0.05）。结论大黄酚通过抗氧化机制影响ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,进而逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调。