连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠炎症因子和连接蛋白表达的影响

摘要：目的研究连花清瘟胶囊（LHQW）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤小鼠肺组织连接蛋白表达的影响。方法雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、模型＋地塞米松5 mg·kg-1组、模型＋LHQW 2,4和8 g·kg-1组,每组20只。地塞米松和LHQW均ig给药,每天1次,共7 d。末次给药24 h后,除正常对照组外其余5组气管内滴注LPS溶液,制备小鼠急性肺损伤模型。造模24 h后,处死小鼠。光镜下观察肺组织病理形态变化,透射电镜下观察肺泡上皮超微结构,流式细胞术检测外周血T细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）阳性表达细胞百分率,免疫组化法检测肺组织间隙连接蛋白43（Cx43）、闭锁蛋白和闭锁小带蛋白（ZO-1）的表达。结果光镜下观察发现,模型组小鼠肺内出现大量炎症细胞浸润,肺泡壁增厚;模型＋地塞米松组、模型＋LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组炎症细胞浸润减少,肺泡壁增厚减轻。电镜下可见,模型组肺泡上皮细胞出现损伤,模型＋地塞米松组、模型＋LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组均不同程度减轻。正常对照组、模型组、模型＋地塞米松组、模型＋LHQW 2,4和8 g·kg-1组外周血T细胞中TNF-α阳性表达细胞百分率分别为（3.6±0.9）%,（6.4±0.8）%,（2.8±0.7）%,（4.7±1.6）%,（4.0±1.5）%和（3.6±1.2）%,模型组明显高于正常对照组（P〈0.01）,其余各组均低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。模型组肺组织中Cx43、闭锁蛋白和ZO-1表达均低于正常对照组（P〈0.01）,模型＋地塞米松、模型＋LHQW 4和8 g·kg-1组3种蛋白表达均高于模型组（P〈0.05）。结论 LHQW可能通过抑制炎症细胞浸润,改善肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞连接蛋白的表达,缓解LPS导致的急性肺损伤。