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1 《中国药理学与毒理学杂志》为军事医学科学院毒物药物研究所、中国药 理学会和中国毒理学会共同主办的学术性刊物，双月刊，国内外公开发行。编辑部设在军事医学科学院毒物药物研究所。本刊是中国中文核心期刊
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多硫代二酮哌嗪类化合物C87体外对肿瘤细胞生长的抑制作用及对活性氧产生的影响
作者: 高艺洋 [1,2] ; 魏晓莉 [2] ; 杨晓雯 [2] ; 任凤霞 [2] ; 郑建全 [2] ; 郑志兵 [1,2] ; 苏瑞斌 [1,2]
关键词: 多硫代二酮哌嗪类化合物 C87 肿瘤细胞 培养的 活性氧
摘要：目的研究多硫代二酮哌嗪类化合物C87对肿瘤细胞生长的影响及其可能机制。方法用磺酰罗丹明B法观察C87 0.05~1μmol·L-1与A549,HCT116,He La和SMMC7721作用24,48和72 h对肿瘤细胞存活率的影响,并计算50%生长抑制浓度（GI50）;用流式细胞术检测C87 0.1~2.5μmol·L-1作用HCT116和He La细胞6 h,C87 2.5μmol·L-1作用0~6 h活性氧（ROS）的生成量;用流式细胞术检测C872.5μmol·L-1伴随给予抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）作用HCT116和He La细胞6 h ROS的生成量;用SRB法观察C87 0.05~1μmol·L-1伴随给予NAC作用24和48 h对HCT116细胞存活率的影响。结果C87 0.05~1μmol·L-1作用24,48和72 h,可明显抑制A549,HCT116,He La和SMMC7721细胞存活（P〈0.05）,且具有浓度依赖性（72 h,r2=0.946,0.989,0.973和0.984,P〈0.05）;C87 1μmol·L-1与上述4种肿瘤细胞作用24,48和72 h能时间依赖性地抑制细胞存活（r2=0.983,0.956,0.951和0.873,P〈0.05）。C87 0.25~2.5μmol·L-1与He La细胞和HCT116细胞作用6 h,可诱发细胞内ROS产生,且呈浓度依赖性（r2=0.760,P=0.045;r2=0.987,P=0.001）;C87 2.5μmol·L-1作用0.5~6 h,诱导ROS的产生呈时间依赖性（r2=0.886,P=0.017;r2=0.994,P=0.000）。给予抗氧化剂NAC后能明显抑制C87引起的He La细胞和HCT116细胞ROS生成（P〈0.05）,NAC 5和10 mmol·L-1可明显逆转C87引起的HCT116细胞死亡,GI50值明显增大,作用24 h时GI50为1.446和1.134μmol·L-1（C87处理组为0.513μmol·L-1）;处理48 h时GI50为0.882和1.166μmol·L-1（C87处理组为0.333μmol·L-1）。结论化合物C87对A549,HCT116,He La和SMMC7721肿瘤细胞的生长具有抑制作用,其机制可能与其诱导细胞内氧化应激有关。