丙泊酚对全脑缺血大鼠海马CA1区神经病理学和谷氨酸转运体1表达的影响

摘要：目的观察丙泊酚对全脑缺血大鼠海马CA1区谷氨酸转运体1（GLT-1）表达的影响。方法采用四血管闭塞法建立全脑缺血模型;脑缺血前3 h静脉输注丙泊酚90 mg·kg-1,首次剂量（总剂量的1/3）15 min内推注,剩余剂量持续输注1 h。脑缺血再灌注后于0,12,24,48 h和7 d取材。光镜下观察海马CA1区的组织学分级和神经元密度,Western印迹法检测海马CA1区GLT-1的表达。结果组织学分级结果显示,假手术组及丙泊酚对照组所有动物均为0级,脑缺血模型组有5只动物均为Ⅲ级。丙泊酚＋脑缺血组中3只动物的组织学分级为0级,2只动物为Ⅰ级。假手术组及丙泊酚对照组神经元密度分别为185±12及（181±11）mm-1。模型组中锥体细胞几乎全部死亡。与脑缺血组相比,丙泊酚＋脑缺血组神经元密度为（125±14）mm-1,说明存活细胞数显著增高（P〈0.05）。Western印迹结果显示,与同一时间点的假手术组相比,脑缺血后12 h,GLT-1的表达显著增强（0.31±0.03 vs 0.38±0.04）,随后逐渐降低,在脑缺血后7 d显著低于假手术组（0.19±0.03 vs 0.29±0.04）。丙泊酚对照组GLT-1的表达保持在较高的水平（0.47±0.05）,直到7 d才降至假手术组水平0.29±0.03。在再灌注后24和48 h时,丙泊酚明显逆转脑缺血造成的GLT-1表达的下降,GLT-1表达分别为0.45±0.04 vs 0.29±0.04和0.47±0.05 vs 0.27±0.04（P〈0.05）,在7 d时与假手术组相当。结论丙泊酚可保护海马CA1区的锥体细胞抵御缺血打击,并上调了大鼠海马CA1区GLT-1的表达。