D-硝基精氨酸对小鼠肾损伤及氧化应激作用

摘要：目的研究D-硝基精氨酸（D-NNA）对小鼠的肾损伤及其氧化应激机制。方法 ICR小鼠ig给予D-NNA150,50和15 mg·kg^-1,连续30 d。测定并计算肾系数;血液生化分析仪检测血清中肌酐（Crea）和尿素氮（BUN）;分光光度法测定肾组织一氧化氮（NO）,硫代巴比妥酸法测丙二醛（MDA）含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肾病理组织学变化。结果与5%葡萄糖对照组相比,D-NNA 150,50和15 mg·kg^-1组血清中BUN分别明显升高了83.6%,36.2%和27.4%（P〈0.05）,D-NNA150和50 mg·kg^-1组血清中Crea分别明显升高了281.6%和10.6%（P〈0.05）;D-NNA150 mg·kg^-1组肾系数和NO水平分别明显降低了5.6%和25.5%（P〈0.05）;D-NNA150和50 mg·kg^-1组肾组织中MDA水平分别明显升高了69.0%和36.9%（P〈0.01）,SOD活性和GSH-Px活性分别明显下降了17.4%和17.7%,7.3%和13.7%（P〈0.05）;D-NNA150 mg·kg^-1组病理检查可见肾小管损伤,嗜碱性变,萎缩或囊性扩张和间质炎性浸润,D-NNA50和15 mg·kg^-1组出现炎症细胞浸润。结论 D-NNA对小鼠肾有一定的损伤作用,其作用机制可能与D-NNA的手性转化产物L-NNA导致NO合成减少,产生ROS有关。