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1 《中国药理学与毒理学杂志》为军事医学科学院毒物药物研究所、中国药 理学会和中国毒理学会共同主办的学术性刊物，双月刊，国内外公开发行。编辑部设在军事医学科学院毒物药物研究所。本刊是中国中文核心期刊
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去甲肾上腺素诱导人巨噬细胞白细胞介素6表达及其机制
作者: 李明 姚文平 席娟 南京中医药大学连云港附属医院 连云港市中医院 江苏连云港222000 济宁医学院附属医院 山东济宁272029
关键词: 去甲肾上腺素 巨噬细胞 白细胞介素6 活性氧
摘要：目的观察去甲肾上腺素（NE）预处理人单核/巨噬细胞U937细胞白细胞介素6（IL-6）的表达,探讨其致动脉粥样硬化可能的作用机制。方法 NE 0.01～10μmol·L-1与U937细胞共培养24 h后,RT-PCR法检测细胞IL-6 mRNA水平;共培养6,9,12,24和48 h后,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平;共培养24 h后,荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）的生成。预先加入ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）、NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘（DPI）或线粒体复合物Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮（TIFA）孵育1 h后,再加入NE 0.01～10μmol·L-1继续培养24 h,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平。结果巨噬细胞IL-6 mRNA表达和蛋白水平随NE 0.01～10μmol·L-1浓度增加和孵育时间延长而升高,NE 1.0μmol·L-1刺激24 h,IL-6 mRNA表达和蛋白水平分别为细胞对照组的2.62和4.47倍（P〈0.01）;NE 0.01,0.1,1.0和10.0μmol·L-1组ROS的生成分别为对照组的1.87,2.56,2.91和5.36倍（P〈0.01）。NAC 10 mmol·L-1和DPI 10μmol·L-1均一定程度地抑制IL-6蛋白的表达（P〈0.01）,而TIFA无影响。结论 NE可诱导人巨噬细胞IL-6的表达,并可能通过NADPH氧化酶介导的ROS通路而促进炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生和发展。